Kan nervesmerter blokkeres av kreftmedisin?

På Sørlandet Sykehus har de gjort en viktig oppdagelse, nærmest ved en tilfeldighet virker det som: «For omkring fem år siden gjorde vi en bemerkelsesverdig observasjon ved Senter for kreftbehandling. En pasient hadde en svulst i bekkenet som presset på isjiasnerven. Dette ga kraftige smerter og stråling ned i foten.»

Smertene ble borte da pasienten fikk behandling med en spesiell type kreftmedisin kalt EGFR-hemmere: «Da vi ga Erbitux kom det en endring. Etter bare én time var smertene komplett borte. Vi fortsatte å behandle med medisinen. Svulsten ble ikke mindre, men hver gang pasienten fikk stoffet så forsvant smertene», forteller dr. Mjåland som sammen med dr. Cameron har gjort oppdagelsen. Pasienten forble smertefri selv om svulsten etter hvert fortsatte å vokse. Legene sjekket om det var placeboeffekt, men det var det ikke.

«Vi har opplevd at pasienter med smerter tilsvarende 9 på en skala til 10 blir smertefrie eller tilnærmet smertefrie etter få dagers behandling. Vi antar at kreftmedisinen blokkerer smertesignaler fra skadede nerver.» 18 personer har  blitt behandlet på denne måten, og minst 16 av dem har blitt så å si smertefrie.

Videre forteller de om en blærekreftpasient: «En person med blærekreft hadde prøvd omtrent alt av medisiner i et forsøk på smertelindring. Han fikk en «dødelig dose» med morfin, men hadde likevel store smerter. Da vi ga ham denne medisinen ble smertene redusert fra en nivå på 10 og ned til 0 på få timer. Han halverte morfindosen på kort tid. Han kunne sikkert ha sluttet med morfin, men kunne ikke på grunn av abstinenser.»

Illustrasjonen er hentet fra www.ebi.ac.uk . Den er ment å gi en ide om hva som foregår når en reseptor blir aktivert i en celle, ikke spesifikt angi virkningsmekanismen for at en EGFR-hemmer demper nervesmerter.

Illustrasjonen er hentet fra www.ebi.ac.uk . Den er ment å gi en ide om hva som foregår når en reseptor blir aktivert i en celle, ikke spesifikt angi virkningsmekanismen for at en EGFR-hemmer demper nervesmerter.

 

EGFR, epidermal vekstfaktorreseptor som den heter på norsk, er et protein som ofte sitter i cellemembranen. Den har en slags antenneordning ut på utsiden av cella og det vi kan kalle en kontakt på innsida.

Når proteinet får inn et signal – det overføres ikke i form av radiobølger men av småmolekylære forbindelser, ofte små proteinbiter kalt peptider (korte perlekjeder av aminosyrer på inntil 50 perler) som er utformet slik at de passer fysisk inn i antennestrukturen – altså i det øyeblikk denne liganden som det heter binder seg til reseptoren (mottakeren, betyr det), så gjennomgår reseptoren en fysisk forandring i form, hvilket gjør at den endrer egenskapene sine. Den (EGFR) blir i stand til å danne par med en annen, maken, reseptor. Deretter skjer det noe som kalles forforylering – binding av ei lita kjemisk «gruppe» som inneholder fosfor – til de indre kontakt-delene av reseptorene (omtrent som en adapter), og deretter kan igjen ANDRE proteiner koble seg til disse kontaktene og få sine egenskaper endret.

Dette føres videre i et trappeløp av kjemiske reaksjoner helt til signalet (altså ikke det lille peptidmolekylet i seg selv men det som dette molekylet har stelt i stand av endringer i systemet) har endt opp inne i kjernen på nervecella, og der utfører endringer som gjør at cella endrer sin atferd. Altså at den endrer sine produkter eller gjøremål.

Det høres helt magisk ut at et lite peptid på utsida av ei celle kan endre ting inne i cellekjernen og dermed cellas oppførsel, ikke sant? Og til og med uten å bli fraktet inn dit? Men det er det ikke. Dette er små, kjemiske reaksjoner satt i system. Akkurat som en datamaskin er små fysiske hendelser satt i system. Hva mer er: samme signalmolekyl kan gi ulike effekter i ulike celler og til ulik tid, fordi resten av cella er i en annen tilstand enn den opprinnelige. -Slå den! På den måten kan et begrenset utvalg molekyler gjøre en rekke ulike ting på ulikt sted og til forskjellig tid.

Og da begynner vi å nærme oss det magiske ved cellebiologien. Og forklaringen på at for eksempel en medisin kan virke forskjellig på to ulike mennesker, fordi deres gener har gitt kroppene litt ulike utgaver av omtrent samme system. Eller at samme virkestoff virker stimulerende på en prosess i ett organ i kroppen og hemmer samme prosess i et annet organ i kroppen. Du  er kanskje ikke nøyaktig samme person i tantes 70-årslag og på puben en fredag, du, heller?

Her er presseoppslaget om dette, og fagartikkel-lenke. De skal visst gjøre penger på oppdagelsen. Men går du på morfin eller tilsvarende for nervesmerter så vis dette til legen din. Kan hende du kan få prøve en EGFR-hemmer og se om det virker på deg.

Legg igjen kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *